Функциональная диагностика в кардиологии основана главным образом на методах исследования электрической активности сердца (Электрокардиография, Векторкардиография), механических волновых процессов, сопряженных с его сокращениями (апекскардиография, Баллистокардиография, динамокардиография, кинето-кардиография, Сфигмография, Фонокардиография и др.), различных способах измерения сердечного выброса (Реокардиография, Эхокардиография, Механокардиография, радионуклидные методы и др.), фаз сердечного цикла (Поликардиография), артериального и венозного давления (сфигмоманометрия, флеботонометрия), тонуса сосудов и кровотока в них (плетизмография и др.). Часть этих методов используется не только для изучения определенных функций, но и для диагностики структурных изменений сердца и некоторых его заболеваний. Так, эхокардиография относится к наиболее информативным методам диагностики кардиомиопатий (Кардиомиопатии), клапанных пороков сердца, электрокардиография в комплексе с клиническими данными используется для распознавания Перикардита, легочного сердца (Лёгочное сердце), аневризмы сердца и является основным методом диагностики острого инфаркта миокарда (Инфаркт миокарда), а также вариантной стенокардии (Стенокардия). Сложные методы Ф. д., требующие зондирования сосудов или сердца (измерение кровяного давления в легочном стволе или полостях сердца, гисография, коронарография и др.), применяют только в специализированных отделениях стационаров.

В кабинетах функциональной диагностики поликлиник могут использоваться любые неинвазивные методы исследования функций сердечно-сосудистой системы, но обязательной является электрокардиография, выполняются, как правило, фонокардиография, поликардиография, реовазография (см. Реография), нередко реокардиография, иногда механокардиография; кроме того, в повседневной врачебной практике используется сфигмоманометрия. Перечисленные методы Ф. д. при целенаправленном их использовании и правильной трактовке результатов исследования предоставляют поликлиническому врачу достаточно большой объем ценной диагностической информации, в т.ч. не имеющей эквивалентов в клинических проявлениях болезни. Так, топическая диагностика гетеротопного автоматизма (см. Аритмии сердца, Экстрасистолия), нарушений функции проводимости сердца (см. Блокада сердца, Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца) возможна исключительно на основании данных электрокардиографии, и заключение специалиста, расшифровывающего ЭКГ, о наличии и характере такой патологии должно во всех случаях учитываться лечащим врачомкак бесспорно достоверное. Высокоспецифична динамика изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда (их обязан распознавать каждый терапевт), ишемии, гипертрофии и гиперфункции различных отделов сердца, гипо- и гиперкалиемии, перикардите, однако эти изменения все-таки не патогномоничны, и их интерпретация требует обязательного сопоставления с клиническими данными, без которого заключение по изменениям ЭКГ может быть только предположительным. Последнее обстоятельство не всегда учитывается как лечащими врачами, так и специалистами функциональной диагностики, что бывает источником хотя и редких, но существенных диагностических ошибок. Известны, например, случаи неправильного ведения больных и запоздалого распознавания кардиомиопатий, миокардита, перикардита из-за первичной электрокардиографической «диагностики» инфаркта (при так называемых инфарктоподобных изменениях ЭКГ) или ишемии миокарда. Строго исходя из возможностей метода, заключение по изменениям ЭКГ вообще не должно содержать таких, нередко еще встречающихся формулировок, как «ишемия миокарда» или, тем более, «снижение кровотока в миокарде», т.к. величину коронарного кровотока электрокардиографически измерить нельзя, а нарушения реполяризации при ишемии миокарда без учета их динамики и клинических проявлений болезни не имеют специфических отличий от подобных изменений ЭКГ при нарушениях метаболизма в миокарде иной природы. Диагностическая специфичность изменений ЭКГ существенно повышается, если их возникновение совпадает с появлением определенного симптома болезни или их динамика происходит (либо не происходит) в условиях, влияние которых на величину коронарного кровотока, степень потребности в нем или на метаболизм миокарда известно. На этом основаны диагностика спонтанной стенокардии с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, позволяющего зарегистрировать ее изменения в момент приступа (см. Мониторное наблюдение), установление степени коронарной недостаточности и ее дифференциальная диагностика с некоторыми видами миокардиодистрофии по результатам пробы с дозируемой физической нагрузкой, например на велоэргометре (патологические изменения ЭКГ появляются при тем меньшей нагрузке, чем больше стенозирован просвет коронарного русла), и различных фармакологических проб (с нитроглицерином, дипиридамолом, анаприлином, препаратами калия и др.), в процессе которых исследуются изменения ЭКГ (см. Миокардиодистрофия, Стенокардия). Функциональные и фармакологические пробы используют также при исследовании сердечных шумов методом фонокардиографии при диагностике пороков сердца. Большинство таких проб может быть выполнено в условиях кабинета функциональной диагностики поликлиники.

Оценка сократительной функции миокарда относится к одной из труднейших и окончательно еще не решенных задач Ф. д. Наиболее удовлетворительные результаты дает измерение скорости прироста давления в желудочках сердца в начале их систолы, требующее зондирования сердца. Косвенно об этой функции судят по отражению механических движений сердца на баллисте или динамокардиограмме, показателям изгнания крови из желудочков сердца, расчетным величинам работы и мощности левого желудочка, вычисление которых требует измерения сердечного выброса и среднего АД, например с помощью механокардиографии. Для косвенного суждения о сократительной функции сердца часто определяют так называемый внутрисистолический показатель (отношение фазы изгнания крови из левого желудочка к длительности механической систолы) на основе данных поликардиографии. Величина АД является интегральным показателем гемодинамической функции сердечно-сосудистой системы. Обычная сфигмоманометрия, всегда имеющаяся в распоряжении поликлинического врача, может стать весьма информативным методом Ф. д., помогающим ранней диагностике патологических изменений АД и их первичному патогенетическому анализу, важному для выбора начальной терапии и рационального планирования дополнительных диагностических исследований. Для этого врач должен уделять внимание величине каждого из трех параметров АД (систолического, диастолического, пульсового АД), измерять его при необходимости на всех конечностях и целенаправленно исследовать динамику АД в процессе простых функциональных или фармакологических проб. Так, одним из способов диагностики лабильной артериальной гипертензии в ранней стадии гипертонической болезни и при нейроциркуляторной дистонии является обнаружение патологического повышения АД в ответ на физическую нагрузку и снижения скорости его нормализации после окончания нагрузки, извращение нормального соотношения величины АД на верхних и нижних конечностях (в норме АД выше на ногах) — первый из доступных для обнаружения поли клиническим врачом объективных симптомов коарктации аорты; выявление асимметрии величин АД на правой и левой конечностях — один из способов выявления расстройств регуляции сосудистого тонуса при вегетативной дисфункции (см. Вегетативно-сосудистая дистония) или нарушений проходимости артерий при облитерирующих поражениях сосудов конечностей (Облитерирующие поражения сосудов конечностей). Высокие значения пульсового АД (более 50 мм рт. ст.) у больных с артериальной гипертензией позволяют с большой вероятностью предполагать участие в ее патогенезе увеличенного сердечного выброса (так называемый гиперкинетический тип кровообращения), а у пожилых больных также склеротической ригидности стенок аорты: преимущественное и значительное повышение диастолического АД требует внимания к возможной роли почечных факторов в происхождении артериальной гипертензии (и, следовательно, нефрологического обследования больного (Обследование больного)), особенно если она носит устойчивый характер и резистентна к гипотензивной терапии. Значительное снижение патологически высокого АД в пробе с гипервентиляцией (больной должен часто и глубоко подышать до появления легкого головокружения) указывает на значительное участие в патогенезе артериальной гипертензии центральных механизмов. Роль гиперактивации или дефицита симпатико-тонических влияний на сосуды в патогенезе изменений АД определяется по характеру его динамики в ортостатических пробах (см. Ортостатические расстройства кровообращения), которые могут сочетаться с другими функциональными или с фармакологическими пробами. Так, например при анализе патогенеза ортостатической артериальной гипотензии исследуют ортостатическую динамику АД до и после применения фетанола или других α-адреномиметиков либо (и) до и после бинтования ног и живота (для исследования роли нарушений венозного возврата).